Diciembre 2007

Neurobiología de la Acupuntura:
hacia las Terapias Complementarias

Se conoce desde hace tiempo que la acupuntura, a través de la puntura o estimulación con agujas, colocadas en determinados puntos del cuerpo, es capaz de desencadenar un efecto analgésico o anestésico, así como un efecto terapéutico para el tratamiento de diversas enfermedades. Este tipo de terapia, incluyendo la anestesia mediante acupuntura, se ha impuesto como un campo de investigación de relevancia internacional. Numerosos estudios han demostrado que el sistema nervioso, los neurotransmisores, las sustancias endógenas y el denominado sistema de meridianos Jingluo podrían responder a la estimulación manual o eléctrica de las agujas de acupuntura. Existen varios estudios sobre los mecanismos neurobiológicos de la acupuntura que hacen referencia tanto a las vías neurales como a los factores hormonales y neurotransmisores, que son los mediadores de la regulación vegetativa o autonómica de la analgesia y de otros mecanismos terapéuticos. Estudios recientes han demostrado que el efecto analgésico de la electroacupuntura (EA) está mediado por péptidos opioides presentes en la sustancia gris periacueductal (SGP). Otros estudios recientes han demostrado que el óxido nítrico desempeña un papel importante en la respuesta cardiovascular a la estimulación por electroacupuntura, a través del lemnisco medial. Otras sustancias, como la serotonina, las catecolaminas, otras sustancias químicas inorgánicas y aminoácidos como el glutamato y el GABA (ácido a-aminobutírico), se han propuesto como mediadores de algunos de los efectos cardiovasculares y analgésicos de la acupuntura. Sin embargo, a día de hoy, su papel en estos procesos queda por determinar con precisión. El interés creciente acerca de la terapia con acupuntura está orientando a un número cada vez mayor de investigadores hacia el estudio de los mecanismos de acción de las agujas y las modalidades de transmisión y transducción de las señales generadas por la estimulación con agujas y de los parámetros de la estimulación y los mecanismos del efecto placebo. En esta revisión se presenta una síntesis de las evidencias y conocimientos actuales sobre los mecanismos neurobiológicos de la acupuntura, insistiendo especialmente en los resultados más recientes en cuanto al papel del óxido nítrico en la transmisión de la señal a través de la vía espinotálamica dorsal.

Autor: Sheng-Xing Ma Referencia del artículo original: Neurobiology of Acupuncture: Toward CAM, Sheng-Xing Ma Evidence-based Complementary and Alternative Medicine (eCAM), Jun 2004; 1: 41 - 47 Tipo de artículo: CAM Link al artículo original (en inglés): http://ecam.oxfordjournals.org/cgi/reprint/1/1/41.pdf Publicado originalmente en: eCAM 2004 1(1):41-47; doi:10.1093/ecam/neh017 Journals Subscription Department Oxford University Press Great Clarendon Street Oxford, OX2 6DP, UK Tel: +44 (0)1865 353907 Fax: +44 (0)1865 353485 Consejo Editorial de eCAM www.oxfordjournals.org/ecam/edboards.html © The Authors (2006). Published by Oxford University Press. All rights reserved. © Los Autores (2007) En Castellano The online version of this article has been published under an open access model. Users are entitled to use, reproduce, disseminate, or display the open access version of this article for non-commercial purposes provided that: the original authorship is properly and fully attributed; the Journal and Oxford University Press are attributed as the original place of publication with the correct citation details given; if an article is subsequently reproduced or disseminated not in its entirety but only in part or as a derivative work this must be clearly indicated. For commercial re-use, please contact journals.permissions@oxfordjournals.org Palabras clave: acupuntura – neurobiología – neurotransmisores – óxido nítrico – opiáceos - dolor

Enfoque de la acupuntura en las terapias complementarias (CAM)

El interés hacia la acupuntura se ha desarrollado de manera extensa a nivel internacional en el transcurso de las últimas décadas. Los investigadores han comprobado que el sistema nervioso central, los neurotransmisores y otras sustancias endógenas responden al estímulo de las agujas de acupuntura y de la electroacupuntura (EA) (Ref. 1-3). Las vías aferentes de la EA y su localización en el sistema nervioso central han sido identificadas a nivel de la vía anterolateral de la medula espinal, el núcleo reticular gigantocelular, el núcleo magno del rafe, la porción dorsal de la sustancia gris periacueductal (D-SGP), el área posterior y anterior del hipotálamo y la porción medial del núcleo talámico centromedial (Ref. 4-7). Se sabe que la analgesia con acupuntura está mediada por péptidos opioides.

Estudios recientes han demostrado que la estimulación con EA de puntos de acupuntura situados en las extremidades inferiores induce una regulación al alza de la expresión de óxido nítrico sintetasa neuronal (nNOS) en relación a la de NADPH diaforasa (NADPHd) a nivel del núcleo grácil. El óxido nítrico (NO) en el núcleo grácil media la transmisión de las señales de acupuntura a través de la vía espinotálamica dorsal.

Mecanismo opioidérgico en la sustancia gris periacueductal

Varios estudios, publicados entre 1977 y 1980, mostraron que la analgesia con acupuntura se bloquea o puede ser revertida mediante naloxona, antagonista de los receptores opioides (Ref. 8-10). Por otra parte, se observó que la inyección intraventricular o intratecal de colecistoquinina-octapéptido (CCK-8), un antagonista endógeno de los receptores opioides, bloquea la analgesia inducida por morfina o EA en ratas (Ref. 11), lo que sugiere la implicación de un mecanismo opioidérgico en la mediación de la analgesia por acupuntura. Estos estudios mostraron que la naloxona es capaz de reducir o anular la analgesia inducida por la rotación manual de las agujas o la estimulación con frecuencias bajas de EA en personas que sufren dolor (provocado experimentalmente o dolor crónico preexistente) (Ref. 12). De igual forma, la naloxona fue capaz de reducir o anular completamente la analgesia inducida por estimulación con frecuencias bajas de EA en animales sometidos a estímulos dolorosos (Ref. 8,10,11).

Se ha comprobado asimismo que una microinyección de naloxona en la sustancia gris periacueductal y en el hipotálamo es capaz de contrarrestar los efectos analgésicos de la acupuntura en animales (Ref. 1,4). Estos estudios confirman por una parte que la analgesia inducida por frecuencias bajas de EA remite bajo el efecto de la naloxona, y permiten también localizar las regiones cerebrales implicadas en la analgesia mediada por la acupuntura.

Varios estudios han mostrado que la acupuntura y la estimulación nerviosa transcutánea producen una inducción prolongada y un período diferido de recuperación (Ref. 13-15). La estimulación con frecuencias bajas de los nervios somáticos produce también una depresión selectiva y prolongada de los componentes vasoconstrictores de la respuesta cardiovascular del mesencéfalo (Ref. 16). Se ha demostrado que los efectos analgésicos inducidos por EA aumentan de manera importante si se realiza una segunda estimulación unos 90 minutos tras la primera. La respuesta a la primera estimulación con EA está mediada por opioides a nivel de la sustancia gris periacueductal. En cambio, la respuesta a la segunda es independiente del efecto opioidérgico (Ref. 17). La inhibición simpática y la analgesia inducida por estimulación nerviosa transcutánea con frecuencias bajas no remite ni bajo el efecto de la naloxona ni por fármacos bloqueantes de los receptores opioides (Ref. 14,15). Se desconocen las vías neurales y los neurotransmisores responsables de los efectos no opioides de la EA (inducción prolongada y efecto prolongado de la acupuntura).

Óxido nítrico en la vía espinotálamica dorsal

Se ha demostrado que la reactividad del NADPHd en el núcleo grácil aumenta sensiblemente en ratas adultas sanas y se induce mediante axotomia (corte del axón de la neurona) del nervio ciático en ratas jóvenes, acompañado de un número creciente de células que manifiestan proteínas como el enzima nNOS (óxido nítrico sintetasa neuronal [se trata del enzima que sintetiza el óxido nítrico; nota del traductor] ) y el RNA mensajero (mRNA) (Ref. 18,19). El enzima nNOS cataliza la transformación de arginina en NO, como molécula endógena producida en muchos tipos de células, incluidas las neuronas cerebrales (Ref. 20,21). Se ha demostrado que la reactividad del NADPHd y la inmunoreactividad del nNOS aumentan en el núcleo grácil a consecuencia de una estimulación eléctrica unilateral del nervio sural o a través de una lesión del nervio ciático (Ref. 19,22). Dichos estudios confirman los hallazgos previos según los cuales el núcleo grácil recibe aferencias somático-simpáticas y muestra un aumento de la expresión del enzima nNOS en el núcleo grácil de predominio ipsilateral (es decir, en el mismo hemisferio cerebral), inducido por la activación de los nervios somáticos cutáneos aferentes. Por otra parte, los estudios previos confirmaron que la estimulación de baja frecuencia con EA (3 Hz) aplicada a los puntos de acupuntura de las extremidades inferiores Jinggu y Shugu (V64, V65), de localización cutánea, induce la expresión de nNOS en el núcleo grácil (Ref. 23). Aunque se requieren más investigaciones para confirmar la hipótesis funcional transganglionar y/o transináptica de la elevación de nNOS en el núcleo grácil, los resultados sugieren que la respuesta nNOS-NO inducida por la EA a nivel de dicho núcleo podría influir en la regulación autónoma central de las actividades del reflejo simpático simpático (SSR), que contribuye a la eficacia terapéutica de la acupuntura.

La organización somatotópica del núcleo grácil (Fig. 1), que recibe aferencias somatosensoriales periféricas procedentes de las extremidades inferiores, se ha evidenciado por estudios de trazado electrofisiológico y técnicas de trazado de los axones anterógrados en algunos mamíferos (Ref. 24-26). El núcleo grácil a nivel de la medula dorsal recibe aferencias nociceptivas somatosensoriales periféricas proyectadas desde las extremidades inferiores (Ref. 25,26), y la activación de aferencias nerviosas cutáneas produce cambios en la actividad simpática y en la presión sanguínea por excitación del SSR (Ref. 27,28). Se ha demostrado que las aferencias cutáneas primarias, proyectadas desde las extremidades inferiores hacia la medulla oblongata, se distribuyen principalmente por el núcleo grácil (Ref. 24,26). La fibras sensitivas aferentes del nervio ciático proceden de la piel o de los músculos, y las sinapsis se orientan a las neuronas de las raíces dorsales, o bien hacia interneuronas de las raíces dorsales de la medula espinal, que ascienden al núcleo grácil (Ref. 24-26,29).

Figura 1

Estudios preliminares mostraron que las neuronas del núcleo grácil, que reciben aferencias somatosensoriales originadas en receptores de sensibilidad al dolor (nociceptores), se proyectan hacia el tálamo (Ref. 25,30). Varios estudios recientes sugieren que el núcleo grácil constituye un centro de integración de la información cutánea y visceral que circula por el tálamo, y juega un papel determinante en la mediación del dolor somático y visceral (Ref. 31-33). Estudios electrofisiológicos han identificado aferencias somatosensoriales ascendentes en el núcleo talámico paraventricular (PVT), sí como en el tálamo adyacente (Ref. 34,35). El PVT, junto con el núcleo mediodorsal del tálamo, interviene en el control autonómico central del sistema cardiovascular y otras funciones integrativas (Ref. 36,37).

Se ha descrito que la estimulación de las aferencias somáticas cutáneas, o de nervios mixtos, tales como el nervio sural o del nervio ciático, conduce a una elevación de la actividad simpática y de la presión arterial mediada por el SSR (Ref. 27,28). Estudios recientes han sugerido que la transmisión sináptica por la columna dorsal disminuye con una despolarización de las aferencias gráciles mediadas por ácido a-aminobutírico GABA (Ref. 38,39). Los investigadores han mostrado que el NO produce, a nivel del tronco del encéfalo, una inhibición del tono simpático independiente del barorreflejo, y conduce a una disminución de la presión arterial (Ref. 40,41); el NO ejerce, a nivel del tronco del encéfalo, una función inhibitoria sobre la regulación somática del sistema simpático central del reflejo cardiaco (Ref. 42). Estudios recientes, han demostrado que la síntesis de NO derivado de L–arginina en el núcleo grácil atenúa la respuesta cardiovascular a la estimulación inducida del sistema reticular ascendente (SSR) y facilita la respuesta inhibitoria del SSR (Ref. 43). Una posible hipótesis en este caso sería que el NO, en el núcleo grácil, juegue un papel inhibitorio sobre el control cardiovascular central regulado por el SSR (Fig. 1).

Chen y Ma (Ref. 44) estudiaron los efectos de la síntesis del NO derivada de L–arginina en el núcleo grácil sobre la respuesta cardiovascular a la estimulación por EA del punto Zusanli (E36). La estimulación vía EA del punto Zusanli (E36) provoca una respuesta depresora y bradicárdica en ratas, pero la misma estimulación de una zona que no corresponde a ningún punto de acupuntura ( non-points ) causa, en cambio, una variación leve de la respuesta cardiovascular (Ref. 44).

Microinyecciones de lidocaína en el núcleo grácil, bloquea dicha respuesta, indicando que el núcleo grácil, está implicado en la mediación de la respuesta cardiovascular a la estimulación del punto E36 (Fig. 2). Además, la microinyección de L-arginina en el núcleo grácil favorece la respuesta hipotensora y bradicárdica a la estimulación con EA del punto E36 (Fig. 3). La respuesta cardiovascular a la estimulación por EA del punto E36 fue atenuada por una microinyección bilateral de oligonucleótidos antisentido del nNOS en el núcleo grácil (Fig. 4). Los resultados, sugieren que el NO, juega un papel importante en la mediación de las respuestas cardiovasculares a la estimulación por EA del punto E36, a través del núcleo grácil. Otros estudios recientes han mostrado asimismo que la respuesta analgésica a la estimulación por EA del punto E36 se altera con la síntesis del NO derivada de L–arginina en el núcleo grácil (Ref. 45). La actividad neuronal extracelular en el tálamo crece con la estimulación por EA del punto E36 y dicha actividad se inhibe en presencia de NO a nivel del núcleo grácil (Ref. 46). Estos resultados confirman los de estudios anteriores, que muestran que las neuronas del tálamo reciben información neural desde el núcleo grácil, y evidencian por ora parte que el NO en el núcleo grácil tiene una función inhibitoria sobre las respuestas a la estimulación del punto E36 con EA, porque influye en la excitabilidad de las neuronas talámicas. El lemnisco medial es responsable de la transducción de la señal de EA, gracias al papel principal del NO en la mediación de la actividad neuronal, y por consiguiente de los efectos terapéuticos de la aplicación de EA en el punto E36.

Figura 2 Figura 3. Curvas de los cambios dependientes de la frecuencia de la presión arterial media, en respuesta a la estimulación por EA del punto E36, antes y después de una microinyección de L-arginina en el núcleo grácil en ratas anestesiadas. Una microinyección de L-arginina en el núcleo grácil refuerza la respuesta depresora y bradicárdica a la estimulación por EA del punto E36 (P < 0.05, análisis de la varianza, n = 5/grupo). Otros detalles aparecen en la leyenda de la Figura 2. [Reproducido con el permiso de Chen y Ma (Ref. 44).]

Existen cada vez más evidencias del papel importante del sistema columna dorsal en la homeostasis del dolor y la regulación nociceptiva. (Ref. 31–33). Estos últimos informes apoyan los resultados de estudios recientes que utilizaron trazado axonal, análisis funcional y electrofisiología para demostrar la existencia de una vía somatosensorial nervio – núcleo grácil – tálamo que contribuiría a la actividad del SSR (Ref. 24–26,29,30). Estudios recientes han demostrado que el NO produce efectos inhibitorios sobre la regulación cardiovascular a nivel del tronco del encéfalo (Ref. 40–42), y el nNOS-NO modifica las funciones del SSR en el núcleo grácil, mientras que la lesión o la estimulación de un nervio sensitivo induce nNOS a nivel del núcleo grácil (Ref. 18,19,43). La estimulación con EA de puntos de acupuntura de las extremidades inferiores induce constantemente la manifestación de nNOS en el núcleo grácil, y la síntesis del NO derivada de L–arginina en dicho núcleo media la respuesta cardiovascular a la estimulación del punto E36 por EA (Ref. 23,44). Sin embargo, es necesario realizar estudios sistemáticos de los efectos del NO en el núcleo grácil sobre la respuesta analgésica a la estimulación por EA de los puntos de acupuntura de las extremidades inferiores, incluyendo estudios sobre otros núcleos del tronco del encéfalo, como el núcleo cuneado, utilizado como control de la especificidad de la localización, con la finalidad de evaluar el papel funcional del sistema columna dorsal – lemnisco medial en la transducción y alteración inducidas por la señal de acupuntura y los efectos terapéuticos de la acupuntura.

Sistema de modulación de la analgesia

Se acepta que varios lugares a nivel supraespinal implicados en el sistema descendente de modulación del dolor ejercen efectos potentes sobre la respuesta inhibitoria de los mensajes nocioceptivos a nivel espinal (Ref. 47,48). La médula ventromedial rostral (RVM), incluyendo el núcleo magno del rafe (NRM), el adyacente núcleo gigantocellularis pars alpha (NGCa) y el núcleo reticular gigantocelular ventral (NGC) juegan un papel central en la modulación de la analgesia (Ref. 49,50). El NRM constituye un origen principal de la vía serotoninérgica descendente del tronco del encéfalo, y el locus coeruleus/subcoeruleus (LC/SC) manda sus proyecciones noradrenérgicas descendentes hacia la raíz dorsal espinal en ratas (Ref. 49–51). Se ha demostrado que la EA inhibe la expresión de la proteína Fos en la raíz dorsal cuando ésta había sido inducida por una estimulación mecánica, traumática o amputación de la extremidad inferior (Ref. 52,53), e inhibe la respuesta nociceptiva (Ref. 53). Estudios recientes han sugerido que la EA podría activar el transporte de la señal de la acupuntura hacia el cerebro y activar un sistema inhibitorio descendente, que a su vez, inhibe la expresión de c-Fos en la área medial de la lamina I–II en la cuerda espinal y por consiguiente la hiperalgia (Ref. 54,55).

Takeshige et al. (Ref. 56), mostraron que el núcleo reticular paragigantocelular del sistema adrenérgico descendente se activa con la estimulación por acupuntura cuando se antagonizan los efectos inhibitorios por fentolamina (Ref. 57). El núcleo reticular paragigantocelular no contiene ninguna célula noradrenérgia, por lo tanto debe recurrir a una estructura noradrenérgica, el LC, o bien otras neuronas noradrenérgicas de la porción inferior del tronco del encéfalo cuyos axones se proyectan en la cuerda espinal. Estos investigadores reportan también que los efectos de la acupuntura se antagonizan con metisergida (Ref. 56). Estos resultados sugieren que la anestesia con acupuntura descendiendo a través de la SGP es eventualmente un mecanismo serotonérgico. Se ha comprobado que los niveles de serotonina aumentan en mastocitos y plaquetas a consecuencia de la acupuntura (Ref. 58,59). Estos últimos informes podrían explicar los efectos duraderos de la acupuntura aparte de la inhibición sináptica directa.

Parámetros de estimulación y utilización de placebos en EA

La estimulación eléctrica ha sido ampliamente utilizada en la investigación en acupuntura en modelos animales y humanos por la facilidad de control y de cuantificación que ofrece, además del hecho de ser repetible. El efecto de la EA depende de parámetros de estimulación, que incluyen la intensidad, la frecuencia, la amplitud de ondas (duración) y su planificación.

· Aferencias primarias identificadas utilizando diferentes intensidades de EA

Las terminaciones centrales de las aferencias nerviosas primarias se distribuyen en la raíz dorsal. El umbral inferior de los mecanorreceptores Aa/Ab se dispone de manera longitudinal en las láminas III–V; el umbral superior de las fibras de tipo C se distribuye de la misma manera en las láminas I y II; los mecanoreceptores Ad finalizan en las láminas I y V (Ref. 60,61). El estudio de los potenciales de acción compuestos en ratas muestra que un estímulo de 0,1 mA es suficiente para producir una onda Aa/Ab en la raíz dorsal pero ninguna onda Ad, que requiere de un estímulo mínimo de 0,2 mA.

La generación de una onda C requiere de un estímulo de una intensidad mínima de 1 mA (Ref. 62). En general, se acepta que la EA activa receptores profundos (Ref. 63), y los efectos evocados de la EA se manifiestan a través de la activación del umbral superior de las aferencias sensitivas primarias, de fibras de pequeño diámetro, posiblemente fibras de tipo C (Ref. 64,65). La activación de aferencias primarias de gran diámetro inducida por EA produce efectos analgésicos y antinoceptivos (Ref. 66–69).

· Frecuencia de estimulación

La estimulación de los puntos de acupuntura con frecuencia baja produce una depleción de la presión arterial y de la analgesia en ratas (Ref. 13,17). Los efectos de la EA con frecuencia baja son probablemente procesados en el sistema nervioso central, mientras que los efectos EA con frecuencia alta están más probablemente localizados entre la porción supraespinal y la porción inferior del tronco del encéfalo (Ref. 4,70–72). La EA con frecuencias bajas activa sistemas beta-endorfina y encefalina, mientras la EA con frecuencia alta activa sistemas dinorfina (Ref. 73). Estudios más recientes han demostrado que frecuencias altas (100 Hz) y bajas (10 Hz) podrían inducir un efecto antihiperalgesico similar (Ref. 74).

· Amplitud de ondas y planificación

Amplitudes de ondas de 1.0 ms son frecuentemente utilizadas en tratamientos con EA tanto en modelos animales y observaciones clínicas. Estudios recientes sugieren que la EA de intensidad más elevada que la habitual es más efectiva que la EA con mayor amplitud de onda, al reforzar la antihiperalgesia a una frecuencia determinada (Ref. 74). La acupuntura provoca una inducción y un periodo de recuperación diferido (Ref. 13,17). Los efectos antinoceptivos inducidos por dos sesiones sucesivas de EA son marcadamente más elevados en la segunda sesión de EA, 90 min. después de la primera sesión (Ref. 17). Así, una sesión de EA de 20-30 min. constituye el tiempo óptimo de estimulación; dos fases de estimulación son mejores que una estimulación única y una sesión terapéutica más larga no se correlaciona con un mejor efecto terapéutico.

Efecto placebo y acupuntura simulada

Para evaluar los efectos específicos, la selección de un control apropiado constituye un aspecto importante para la investigación en acupuntura. Los controles, aplicados a la investigación en acupuntura incluyen el placebo, acupuntura simulada o sham acupuncture , punturando superficialmente, o bien punturando puntos falsos o inadecuados, etc. En los tratamientos de control más habitualmente utilizados, la puntura se realiza en sitios teóricamente irrelevantes, llamados no-puntos de acupuntura ( non-acupoints ) y situados fuera de las localizaciones tradicionales.

La profundidad de inserción y de estimulación obedece a las mismas reglas, con la aguja insertada cerca de los puntos de acupuntura y meridianos relacionados, pero en una zona que no corresponde a un punto de acupuntura o meridiano. Este procedimiento, denominado puntos de no-acupuntura (non-acupoints ) o acupuntura simulad( sham acupuncture ), se ha utilizado como placebo en numerosos estudios (Ref. 75–77). Este método fue inicialmente asumido por la mayoría de los investigadores como ineficaz y además, ideal para su utilización como control o placebo. Sin embargo, numerosos estudios hallaron que este tipo de control podía mostrar los mismos efectos que la acupuntura real (Ref. 75,77–81). Aparece claramente que este tipo de control ofrece información solamente, sobre las localizaciones más eficaces de puntura, pero no acerca de los efectos específicos de la acupuntura (Ref. 82). Investigadores han diseñado recientemente una aguja para la acupuntura simulada (dispositivo Park Sham Needle), un procedimiento en que no se traspasa la piel, pero desde el punto de vista del paciente parece como si se estuviera aplicando acupuntura (Ref. 83). Esta técnica consiste en una aguja no afilada, cuyo eje se retrae en el mango una vez aplicada a la superficie de la piel. Aunque parezca que la aguja haya sido insertada, en realidad ésta no atraviesa la piel. A la hora de evaluar la eficacia del dispositivo de acupuntura simulada (sham acupuncture) , los estudios hallaron que el procedimiento para la utilización de este dispositivo es indistinguible de un procedimiento similar utilizando agujas reales de acupuntura (Ref. 84). Similar al dispositivo Park Sham Needle, la aguja placebo se ha diseñado para simular el procedimiento de la acupuntura, sin atravesar la piel (Ref. 85). Al evaluar este nuevo dispositivo, los resultados permiten demostrar que, de 60 voluntarios, 54 sintieron la penetración de la aguja y 47 la sintieron con la aguja placebo.

En el caso preciso del efecto específico de la acupuntura, se ha utilizado en ocasiones acupuntura en un grado mínimo como condición control para minimizar los efectos específicos de la punción, mientras se mantenía el impacto psicológico siendo similar entonces a un tratamiento real. Es posible que una puntura mínima pueda tener un efecto terapéutico reducido, pero es más difícil de demostrar la diferencia entre el tratamiento y el control (Ref. 82). En algunos grupos control tratados con acupuntura simulada (sham acupuncture), la aguja se coloca en los mismos puntos de acupuntura, con la misma profundidad de inserción pero sin efectuar la estimulación. Una aguja, colocada en la superficie de un punto de acupuntura, se utiliza también como control placebo. Existen evidencias que muestran que algunos tipos de placebo en acupuntura pueden producir efectos propios (Ref. 86). Parece que la evidencia sobre la eficacia del placebo es inadecuada y parcialmente controvertida.

Conclusión

La utilización de las terapias basadas en acupuntura y electroacupuntura es considerablementa alta, y cada vez más frecuente en las sociedades occidentales. La acupuntura supone la estimulación de puntos específicos de la anatomía corporal punturando la piel con una aguja; los acupuntores recurren eventualmente también a la aplicación de calor, presión o impulsos eléctricos para estimular los puntos. Se ha demostrado mediante investigación que el sistema nervioso, los neurotransmisores y otras sustancias endógenas responden a la estimulación de la punción y la estimulación con electroacupuntura (Ref. 1–3). Las vías aferentes de la electroacupuntura y los locus centrales han sido identificados en el tracto anterolateral de la medula espinal, el núcleo retículo gigantocelular, el núcleo magno del rafe, la porción dorsal de la sustancia gris periacueductal, las porciones posterior y anterior del hipotálamo, la porción medial del núcleo centromedial del tálamo y la vía espinotalámica dorsal (Ref. 4–8,23,44–46). Estudios previos han establecido que la analgesia con acupuntura está mediada por péptidos opioides (Ref. 8–12). Evidencias recientes han demostrado que el óxido nítrico derivado de L–arginina en el núcleo grácil contribuye a las respuestas neuronales a la electroacupuntura en puntos de acupuntura de las extremidades inferiores a través de la vía espinotalámica dorsal (Ref. 23,44–46). Otras sustancias, incluyendo la serotonina, catecolaminas, sustancias químicas inorgánicas y aminoácidos como el glutamato y el GABA, podrían mediar algunos de los efectos cardiovasculares y analgésicos de la acupuntura, pero al día de hoy, su papel queda por determinar con precisión (Ref. 1–3). A pesar de la existencia de experimentos que documentan una base biológica para la analgesia con acupuntura y la de la utilización creciente de la acupuntura para tratar numerosos casos de dolor, todavía no se ha llevado a cabo un conjunto de investigaciones sistemáticas sobre la manipulación y estimulación con EA. Únicamente los futuros estudios que evalúen los mecanismos neurobiológicos y la eficacia de la acupuntura podrán responder a estas cuestiones.

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AGRADECIMIENTOS

Los autores agradecen a Diane Guettler por la preparación y edición del manuscrito, y Shuang Chen y Xi-yan Li por su asistencia técnica durante los estudios. Este trabajo ha sido apoyado por NIH (AT00209, HL04447, AT00450 y DH36169). Estos estudios fueron conducidos en las infraestructuras para la investigación biomédica del Research and Education Institute at Harbor–UCLA Medical Center.

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REFERENCIAS